• Order to parcel locker

    Order to parcel locker
  • easy pay

    easy pay
  • Reduced price
  • New
Biologia molekularna nowotworów w praktyce klinicznej

Biologia molekularna nowotworów w praktyce klinicznej

9788367447362
149.00 zł
129.90 zł Save 19.10 zł
Lowest price within 30 days before promotion: 129.90 zł
Quantity
Available in 24 hours

  Delivery policy

Choose Paczkomat Inpost, Orlen Paczka, DPD or Poczta Polska. Click for more details

  Security policy

Pay with a quick bank transfer, payment card or cash on delivery. Click for more details

  Return policy

If you are a consumer, you can return the goods within 14 days. Click for more details

Description
Podręcznik Biologia molekularna nowotworów w praktyce klinicznej przeznaczony jest dla lekarzy, studentów medycyny, biologii, biotechnologii i kierunków pokrewnych, a także pracowników przemysłu farmaceutycznego, zainteresowanych poszerzeniem wiedzy na temat procesu transformacji komórki prawidłowej w nowotworową i teoriami wyjaśniającymi złożone zależności między nimi. Informacje w nim zawarte umożliwiają zrozumienie możliwości zastosowania tej wiedzy w opracowywaniu nowych metod diagnostycznych i terapeutycznych w walce z chorobą. W ostatnich latach obserwujemy ciągły rozwój wiedzy z zakresu biologii molekularnej nowotworów. Zmiany te zostały uwzględnione w najnowszym, piątym już wydaniu tego podręcznika, gdzie oprócz omówienia podstawowych pojęć zaprezentowano nowe teorie i aktualizację koncepcji wcześniejszych.
W NOWYM WYDANIU::
• wykorzystanie błędów w transkrypcji i alternatywnym składaniu (splicingu) RNA jako nowego źródła neoantygenów do szczepionek
• zastosowanie sztucznej inteligencji
• pozachromosomowe koliste DNA, stanowiące główne źródło ekspresji onkogenów i heterogenności nowotworu
Product Details
18724
9788367447362
978-83-67447-36-2

Data sheet

Published in
Wrocław
Publication date
2023
Issue number
5
Cover
paperback
Pages count
460
Dimensions (mm)
190 x 245
Weight (g)
1070
    •  1 Wprowadzenie 
    • 1.1  Czym jest nowotwór? 
    • 1.2  Nowotwór zaczyna się jako choroba genomu na poziomie komórkowym  
    • 1.3  Czynniki sprzyjające kancerogenezie u ludzi  
    • 1.4  Czynniki wpływające na kancerogenezę 
    • 1.5  Zasady konwencjonalnych terapii przeciwnowotworowych 
    • 1.6  Badania kliniczne  
    • 1.7  Znaczenie celów molekularnych w terapiach przeciwnowotworowych  
    •      2    Genom nowotworu: mutacje a naprawa  
    • 2.1  Dwie części struktury genu: region regulatorowy i region kodujący  
    • 2.2  Mutacje  
    • 2.3  Środki kancerogenne 
    • 2.4  Naprawa DNA i predyspozycje do powstawania nowotworów  
    • 2.5  Terapie konwencjonalne: chemioterapia i radioterapia 
    • 2.6  Leki ukierunkowane na estrogen  
    • 2.7  Lekooporność i heterogeniczna wrażliwość komórek  
    • 2.8  Strategie ukierunkowane na szlaki naprawy DNA 
    • 3    Regulacja ekspresji genów  
    • 3.1  Czynniki transkrypcyjne w regulacji transkrypcji 
    • 3.2  Struktura chromatyny  
    • 3.3  Epigenetyczna regulacja transkrypcji  
    • 3.4  Dowód na rolę epigenetyki w kancerogenezie 
    • 3.5  Długie, niekodujące RNA 
    • 3.6  MikroRNA (miRNA) i regulacja ekspresji mRNA  
    • 3.7  Telomery i telomerazy 
    • 3.8  Leki epigenomowe i histonomowe 
    • 3.9  Zastosowanie niekodujących RNA w diagnostyce 
    • 3.10Markery metylacji DNA w badaniu przesiewowympod kątem raka jelita grubego 
    • 3.11Inhibitory telomerazy  
    •      4    Onkogeny i przekazywanie sygnałów czynników wzrostu 
    • 4.1  Ważny paradygmat: przekazywanie sygnałów czynników wzrostu  
    • 4.2  Onkogeny  
    • 4.3  Kinazy jako cele terapeutyczne 
    •      5    Cykl komórkowy 
    • 5.1  Przegląd cyklu komórkowego 
    • 5.2  Koncepcje cyklu komórkowego 
    • 5.3  Mechanizmy regulacji kinaz zależnych od cyklin 
    • 5.4  Regulacja wejścia w cykl komórkowy 
    • 5.5  Punkt kontrolny G2                                                                                                                              
    • 5.6  Punkt kontrolny mitozy (M)  
    • 5.7  Cykl komórkowy a nowotwór 
    • 5.8  Drobnocząsteczkowe inhibitory kinaz zależnych od cyklin  
    • 5.9  Inne kinazy cyklu komórkowego stanowiące cel strategii przeciwnowotworowych  
    • 5.10Inhibitory wrzeciona mitotycznego 
    •      6    Geny supresorowe nowotworów  
    • 6.1  Definicje genów supresorowych nowotworów 
    • 6.2  Gen siatkówczaka zarodkowego  
    • 6.3  Mutacje w szlaku RB a nowotwory złośliwe 
    • 6.4  Szlak p53 
    • 6.5  Mutacje w szlaku p53 a nowotwory złośliwe  
    • 6.6  Oddziaływanie produktów białkowych wirusów DNA z RB i p53 
    • 6.7  Strategie ukierunkowane na szlak p53 
    •      7    Apoptoza 
    • 7.1  Mechanizmy molekularne apoptozy 
    • 7.2  Apoptoza a nowotwór 
    • 7.3  Apoptoza i chemioterapia  
    • 7.4  Leki proapoptotyczne  
    •      8    Nowotworowe komórki macierzyste oraz regulacja
    •              szlaków samoodnowy i różnicowania komórek (ze szczególnym
    •              uwzględnieniem raka jelita grubego i białaczek) 
    • 8.1  Nowotworowe komórki macierzyste  
    • 8.2  Regulacja różnicowania przez ekspresję genów  
    • 8.3  Inhibitory szlaku WNT 
    • 8.4  Inhibitory szlaku HH  
    • 8.5  Inhibitory białek PcG 
    • 8.6  Białaczka i terapie polegające na różnicowaniu komórek 
    •      9    Przerzuty nowotworowe 
    • 9.1  Jak rozprzestrzeniają się nowotwory?  
    • 9.2  Proces tworzenia przerzutów nowotworowych  
    • 9.3  Inwazja i przejście nabłonkowo-mezenchymalne 
    • 9.4    Inwazja naczyń 
    • 9.5    Transport 
    • 9.6    Wynaczynienie 
    • 9.7    Tworzenie ogniska przerzutu (kolonizacja przerzutu)  
    • 9.8    Inhibitory metaloproteinaz (MPI)  
    • 9.9    Strategie mające na celu przywracanie supresorów przerzutowania  
    • 9.10 Terapie zapobiegające tworzeniu przerzutów nowotworowych  
    •   10    Angiogeneza 
    • 10.1 Przełącznik angiogenny 
    • 10.2 Zachowanie komórek podczas procesu „kiełkowania” angiogennego  
    • 10.3 Inne sposoby neowaskularyzacji nowotworowej 
    • 10.4 Terapia antyangiogenna 
    • 10.5 Destrukcja sieci naczyniowych z wykorzystaniem
    •          czynników uszkadzających naczynia  
    •   11    Przeprogramowany metabolizm i dieta 
    • 11.1  Przeprogramowanie metabolizmu energetycznego w komórkach
    •           nowotworowych 
    • 11.2  Metabolity pośredniczą w epigenetyce 
    • 11.3  Wprowadzenie do diety 
    • 11.4  Czynniki przyczynowe 
    • 11.5  Czynniki prewencyjne diety 
    • 11.6  Polimorfizm genetyczny a dieta  
    • 11.7  Witamina D: łącznik między składnikami odżywczymi, nowotworem
    •           a działaniem hormonów 
    • 11.8  Strategie lekowe ukierunkowane na szlaki metaboliczne 
    • 11.9  Żywność ulepszona i suplementy diety dla chemoprewencji 
    • 11.10NRF2: cel zarówno dla profilaktyki, jak i leczenia 
    •   12    Immunologia i immunoterapia nowotworów  
    • 12.1  Limfocyty: komórki B i T 
    • 12.2  Rola układu immunologicznego w supresji nowotworów 
    • 12.3  Immunologiczne punkty kontrolne 
    • 12.4  Immunoedycja i promocja nowotworów 
    • 12.5  Mechanizmy unikania zniszczenia przez układ immunologiczny 
    • 12.6  Przeciwciała terapeutyczne 
    • 12.7  Szczepionki przeciwnowotworowe  
    • 12.8  Inhibitory punktów kontrolnych odporności  
    • 12.9  Adoptywny transfer limfocytów T, zmodyfikowane receptory
    •           limfocytów T i chimeryczne receptory antygenowe  
    • 12.10Wirusy onkolityczne i wirusoterapia  
    • 12.11Strategie wykorzystujące immunologiczną odpowiedź wrodzoną  
    •   13    Stan zapalny, infekcja i mikrobiom  
    • 13.1  Stan zapalny i nowotwór  
    • 13.2  Czynniki zakaźne jako czynniki rakotwórcze 
    • 13.3  Hamowanie stanu zapalnego  
    • 13.4  Szczepienia w zapobieganiu nowotworom 
    • 13.5  Eliminacja H. pylori i jej wpływ na zapobieganie rakowi żołądka  
    •   14    Strategie i narzędzia badań i rozwoju klinicznego  
    • 14.1  Wykorzystanie metody naukowej w drodze do zrozumienia
    •           pozachromosomalnego DNA 
    • 14.2  Mikromacierze i profilowanie ekspresji genów  
    • 14.3  Analiza biomarkerów w celach diagnostycznych i prognostycznych 
    • 14.4  Badanie funkcji genów za pomocą CRISPR-Cas9 
    • 14.5  Nanotechnologia nowotworowa  
    • 14.6  Obrazowanie  
    • 14.7  Strategie opracowywania nowych leków  
    • 14.8  Poprawa projektowania badań klinicznych 
    • 14.9  Precyzyjna i spersonalizowana medycyna 
    • 14.10 Czy dokonujemy postępu? 
Comments (0)