Zamiarem autorów monografi i jest przedstawienie, w oparciu o najnowsze poglądy, mechanizmów związanych z generowaniem homocysteiny. Homocysteina, odkryta na początku lat 30. ubiegłego stulecia, pozostawała początkowo jedynie kolejnym ,,związkiem chemicznym? i nic nie wskazywało, że niebawem zyska miano ?cholesterolu XXI wieku?. Pierwsze prace, wskazujące na udział homocysteiny w powstawaniu zmian miażdżycowych w naczyniach krwionośnych, pojawiły się wprawdzie już na początku lat 60. ubiegłego stulecia, jednak patomechanizm generowania uszkodzeń z udziałem tego aminokwasu siarkowego zarówno w chorobach naczyniowych, jak i zwyrodnieniowych ośrodkowego układu nerwowego pozostaje ciągle niecałkowicie wyjaśniony. W ostatnich latach pojawiły się prace wskazujące na udział w generowaniu osoczowej homocysteiny leków stosowanych w terapii chorób neurologicznych i psychiatrycznych. Jednocześnie książka ta prezentuje nowe spojrzenie na patogenezę niektórych powszechnie występujących schorzeń neurologicznych, a rozdziały dotyczące generowania homocysteiny i asymetrycznej dimetyloargininy (ADMA) oraz wzbudzania procesu apoptozy w następstwie stosowania terapii lekami przeciwpadaczkowymi nie były do tej pory opisywane w piśmiennictwie światowym i są pierwszymi opracowanymi w języku polskim. Przygotowywana publikacja ma zasadniczo wskazywać lekarzom na możliwości zapobiegania i łagodzenia potencjalnych skutków hiperhomocysteinemii oraz poprawę komfortu życia chorych, zwłaszcza podczas długotrwałej terapii lekami obniżającymi poziom lipidów, L-dopą czy lekami przeciwpadaczkowymi, lekami jedynymi na rynku i zarazem skutecznymi w terapii chorych neurologicznych i psychiatrycznych, których odpowiednie stosowanie niewątpliwie może zniwelować powstawanie możliwych nieprawidłowości. Monografi a ta powinna być szczególnie przydatna pracownikom naukowym, których obszarem zainteresowań są szeroko pojęte nauki neurologiczne, zwłaszcza w ujęciu podstaw molekularnych schorzeń neurologicznych, neurologom i psychiatrom, a także studentom nauk biologicznych zainteresowanych powyższymi zagadnieniami. Może także stanowić wyzwanie dla naukowców do poznania mechanizmów zapobiegania hiperhomocysteinemii oraz łagodzenia jej skutków w różnych stanach patologicznych, jak również posłużyć do ustalenia skutecznej suplementacji żywieniowej i farmakologicznej w przypadku chorób naczyniowych i chorób neurodegeneracyjnych. Zdajemy sobie również sprawę, że intensywnie rozwijające się badania z zakresu genetyki i biologii molekularnej mogą w najbliższym czasie przyczynić się do poszerzenia wiedzy z tej dziedziny czy wręcz zdeaktualizować przedstawione przez nas poglądy.
1. Metabolizm homocysteiny 2. Metody oznaczania homocysteiny i asymetrycznej dimetyloargininy 3. Czynniki genetyczne a hiperhomocysteinemia 4. Wpływ homocysteiny na rozwój płodowy i pozapłodowy dziecka 5. Hiperhomocysteinemia jako czynnik ryzyka i cel terapeutyczny w leczeniu i profilaktyce wtórnej udaru niedokrwiennego 6. Hiperhomocysteinemia a terapia l-dopą u chorych z chorobą parkinsona 7. Hiperhomocysteinemia i zaburzenia funkcji poznawczych 8. Hiperhomocysteinemia w zaburzeniach psychicznych 9. Leki przeciwpadaczkowe a hiperhomocysteinemia u chorych z padaczką 10. Apoptoza a farmakoterapia L-DOPĄ i lekami przeciwpadaczkowymi 11. hiperhomocysteinemia a asymetryczna dimetyloarginina (ADMA) w chorobach neurologicznych 12. Farmakoterapia a asymetryczna dimetyloarginina (ADMA) Indeks
Comments (0)
Your review appreciation cannot be sent
Report comment
Are you sure that you want to report this comment?
Report sent
Your report has been submitted and will be considered by a moderator.