Zamiarem autorów monografi i jest przedstawienie, w oparciu o najnowsze poglądy, mechanizmów związanych z generowaniem homocysteiny. Homocysteina, odkryta na początku lat 30. ubiegłego stulecia, pozostawała początkowo jedynie kolejnym ,,związkiem chemicznym? i nic nie wskazywało, że niebawem zyska miano ?cholesterolu XXI wieku?. Pierwsze prace, wskazujące na udział homocysteiny w powstawaniu zmian miażdżycowych w naczyniach krwionośnych, pojawiły się wprawdzie już na początku lat 60. ubiegłego stulecia, jednak patomechanizm generowania uszkodzeń z udziałem tego aminokwasu siarkowego zarówno w chorobach naczyniowych, jak i zwyrodnieniowych ośrodkowego układu nerwowego pozostaje ciągle niecałkowicie wyjaśniony. W ostatnich latach pojawiły się prace wskazujące na udział w generowaniu osoczowej homocysteiny leków stosowanych w terapii chorób neurologicznych i psychiatrycznych. Jednocześnie książka ta prezentuje nowe spojrzenie na patogenezę niektórych powszechnie występujących schorzeń neurologicznych, a rozdziały dotyczące generowania homocysteiny i asymetrycznej dimetyloargininy (ADMA) oraz wzbudzania procesu apoptozy w następstwie stosowania terapii lekami przeciwpadaczkowymi nie były do tej pory opisywane w piśmiennictwie światowym i są pierwszymi opracowanymi w języku polskim. Przygotowywana publikacja ma zasadniczo wskazywać lekarzom na możliwości zapobiegania i łagodzenia potencjalnych skutków hiperhomocysteinemii oraz poprawę komfortu życia chorych, zwłaszcza podczas długotrwałej terapii lekami obniżającymi poziom lipidów, L-dopą czy lekami przeciwpadaczkowymi, lekami jedynymi na rynku i zarazem skutecznymi w terapii chorych neurologicznych i psychiatrycznych, których odpowiednie stosowanie niewątpliwie może zniwelować powstawanie możliwych nieprawidłowości. Monografi a ta powinna być szczególnie przydatna pracownikom naukowym, których obszarem zainteresowań są szeroko pojęte nauki neurologiczne, zwłaszcza w ujęciu podstaw molekularnych schorzeń neurologicznych, neurologom i psychiatrom, a także studentom nauk biologicznych zainteresowanych powyższymi zagadnieniami. Może także stanowić wyzwanie dla naukowców do poznania mechanizmów zapobiegania hiperhomocysteinemii oraz łagodzenia jej skutków w różnych stanach patologicznych, jak również posłużyć do ustalenia skutecznej suplementacji żywieniowej i farmakologicznej w przypadku chorób naczyniowych i chorób neurodegeneracyjnych. Zdajemy sobie również sprawę, że intensywnie rozwijające się badania z zakresu genetyki i biologii molekularnej mogą w najbliższym czasie przyczynić się do poszerzenia wiedzy z tej dziedziny czy wręcz zdeaktualizować przedstawione przez nas poglądy.
1. Metabolizm homocysteiny 2. Metody oznaczania homocysteiny i asymetrycznej dimetyloargininy 3. Czynniki genetyczne a hiperhomocysteinemia 4. Wpływ homocysteiny na rozwój płodowy i pozapłodowy dziecka 5. Hiperhomocysteinemia jako czynnik ryzyka i cel terapeutyczny w leczeniu i profilaktyce wtórnej udaru niedokrwiennego 6. Hiperhomocysteinemia a terapia l-dopą u chorych z chorobą parkinsona 7. Hiperhomocysteinemia i zaburzenia funkcji poznawczych 8. Hiperhomocysteinemia w zaburzeniach psychicznych 9. Leki przeciwpadaczkowe a hiperhomocysteinemia u chorych z padaczką 10. Apoptoza a farmakoterapia L-DOPĄ i lekami przeciwpadaczkowymi 11. hiperhomocysteinemia a asymetryczna dimetyloarginina (ADMA) w chorobach neurologicznych 12. Farmakoterapia a asymetryczna dimetyloarginina (ADMA) Indeks
Komentarze (0)
Chwilowo nie możesz polubić tej opinii
Zgłoś komentarz
Czy jesteś pewien, że chcesz zgłosić ten komentarz?
Zgłoszenie wysłane
Twój komentarz został wysłany i będzie widoczny po zatwierdzeniu przez moderatora.