Strona główna
  • Zamawiaj do paczkomatu
  • Płać wygodnie
  • Oncofertility w praktyce klin.
  • Obniżka
Polekowe uszkodzenia wątroby i substancje hepatotoksyczne

Polekowe uszkodzenia wątroby i substancje hepatotoksyczne

9788362182855
45,00 zł
39,90 zł Zniżka 5,10 zł Brutto
Najniższa cena w okresie 30 dni przed promocją: 39,90 zł
Ilość
Produkt niedostępny
Nakład wyczerpany (niedostępny u wydawcy)

  Dostawa

Wybierz Paczkomat Inpost, Orlen Paczkę, DPD, Pocztę, email (dla ebooków). Kliknij po więcej

  Płatność

Zapłać szybkim przelewem, kartą płatniczą lub za pobraniem. Kliknij po więcej szczegółów

  Zwroty

Jeżeli jesteś konsumentem możesz zwrócić towar w ciągu 14 dni*. Kliknij po więcej szczegółów

Opis
Większość leków, niezależnie od drogi podania, jest metabolizowana i/lub eliminowana przez wątrobę. Zwykle procesy te przebiegają bez zakłóceń, jednak w niektórych okolicznościach leki, a zwłaszcza ich metabolity, stają się przyczyną uszkodzenia wątroby.
Uszkodzenie wątroby wywołane przez leki (drug-induced liver injury, DILI) jest zespołem objawów klinicznych, zaburzeń biochemicznych oraz zmian w obrazie histopatologicznym wątroby, spowodowanych toksycznym oddziaływaniem leku głównie na hepatocyty, ale czasem także na komórki nabłonka dróg żółciowych, komórki gwiaździste, komórki Browicza–Kupffera lub śródbłonka naczyń zatokowych.
DILI może naśladować każdą chorobę wątroby, włącznie ze zmianami ogniskowymi. Rozpoznanie DILI stanowi poważne wyzwanie, nawet dla doświadczonych hepatologów.
Szczegóły produktu
Continuo
18223
9788362182855
978-83-62182-85-5

Opis

Miejsce wydania
Wrocław
Rok wydania
2022
Numer wydania
1
Oprawa
miękka foliowana
Liczba stron
105
Wymiary (mm)
145 x 205
Waga (g)
190
  • 1. Epidemiologia
    2. Podstawowe wiadomości o metabolizmie wątrobowym leków
    3. Leki o bezpośredniej hepatotoksyczności i uszkadzające wątrobę w mechanizmie idiosynkrazji
    3.1. Bezpośrednia hepatotoksyczność
    3.2. Idiosynkrazja lekowa
    4. Mechanizmy uszkod
    4.1. Leki upośledzające mitochondrialną ?-oksydację kwasów tłuszczowych
    4.2. Leki hamujące przezbłonowy transport wątrobowo-żółciowy
    5. Czynniki ryzyka wystąpienia DILI
    5.1. Czynniki zależne od pacjenta
    5.2. Czynniki zależne od stosowanego leku
    6. Najgłośniejsze afery związane z DILI
    7. Ostre i przewlekłe DILI
    8. Uszkodzenia miąższowe i cholestatyczne wątroby
    9. Różne fenotypy DILI
    9.1. Drob
    9.2. Wtórna niealkoholowa choroba stłuszczeniowa wątroby
    9.3. Przewlekłe zapalenie wątroby
    9.4. Uszkodzenie wątroby związane z immunoterapią nowotworów
    9.5. Guzkowy rozrost regeneracyjny i zespół niedrożności naczyń zatokowych
    9.6. Pelioza
    9.7. Zespół Budda–Chiariego
    9.8. Wtórne włókniejące zapalenie dróg żółciowych
    9.9. Guzy wątroby
    9.10. Ziarniniakowe zapalenie wątroby
    9.11. Przewlekła cholestaza
    9.12. Włóknienie i marskość
    9.13. Fosfolipidoza
    10. Preparaty pochodzenia roślinnego i suplementy diety
    11. Rozpoznanie DILI
    11.1. Badania
    11.2. Nowe biomarkery
    11.3. Badania obrazowe
    11.4. Biopsja wątroby
    12. Wykrywanie DILI w badaniach klinicznych
    13. Diagnostyka różnicowa DILI z AIH
    14. Metody oceny związku uszkodzenia wątroby z lekiem
    15. Test ponownej ekspozycji
    16. Nawrotowe DILI
    17. Leczenie
    17.1. Ogólne zasady leczenia ostrej niewydolności wątroby
    17.2. Leczenie ostrej niewydolności wątroby wywołanej acetaminofenem
    18. Rokowanie
    19. Zapobieganie DILI
    20. Substancje hepatotoksyczne
    20.1. Środowisko pracy
    20.2. Żywność i woda
    Wykaz skrótów
    Piśmiennictwo
Komentarze (0)